Crack provoca maior porcentagem de morte de neurônios, mostram estudos da USP

Crack provoca maior porcentagem de morte de neurônios, mostram estudos da USP

Hélio Hilário/Folhapress

Usuário inala não apenas a cocaína, mas também a AEME, um produto da pirólise

O usuário de crack, ao fumar uma pedra da droga, inala não apenas a cocaína, mas também uma substância derivada de sua pirólise, um éster denominado metilecgonidina (AEME). Essa substância provoca a morte de neurônios de um modo muito mais agressivo do que aquele observado quando o usuário cheira ou injeta a cocaína, como mostram estudos in vitro realizados na Faculdade de Ciências Farmacêuticas (FCF) da USP. O crack é a mistura da pasta bruta de cocaína, bicarbonato de sódio e água.

"Quando o usuário aquece a pedra de crack, ele acaba por inalar não apenas a cocaína, um alcaloide, mas também a AEME, um éster. Por isso, os danos são muito maiores, pois o usuário sofre os efeitos tanto da cocaína como da AEME", explica a professora Tania Marcourakis, do Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas da FCF, que é responsável por uma linha de pesquisa sobre o tema.

Os pesquisadores realizaram estudos in vitro utilizando uma cultura primária de neurônios extraídos do hipocampo — região do encéfalo ligada à memória — de fetos de ratos. Os cientistas descobriram que nas amostras onde incubaram a AEME e a cocaína juntas, durante um período de 48 horas, houve pelo menos 50% mais mortes de neurônios, em comparação às amostras onde a cocaína e a AEME foram incubadas isoladamente na cultura primária de neurônios.


Imagem da cultura primária de hipocampo com 0 (A), 3 (B) e 7 (C) dias

Estes resultados indicam que o usuário de crack pode estar exposto a uma maior neurodegeneração em relação aos usuários de outras formas de uso da cocaína

Este estudo foi realizado durante o mestrado do aluno Raphael Caio Tamborelli Garcia, Efeitos neurodegenerativos da metilecgonidina e da cocaína em cultura celular primária de hipocampo, apresentado em 2009 sob a orientação da professora Tania.

Atualmente, Garcia está cursando o doutorado "sanduiche" nos Estados Unidos onde investiga os efeitos da AEME no cérebro de ratos. "A pesquisa de doutorado tem o objetivo de verificar se a AEME é apenas neurotóxica ou se também contribui para a dependência ao crack", explica a professora. A defesa deve ocorrer no próximo semestre.

Sabe-se que a fumaça que o usuário inala com a queima da pedra do crack é absorvida rapidamente pelo organismo, provocando, do mesmo modo, um efeito muito rápido. Então, quanto mais o usuário fuma, mais rápido é o efeito. E quanto mais ele fuma, mais ele quer fumar, e mais rápido se torna dependente da droga.

Apoptose provocada pela incubação de cocaína e AEME



Necrose e apoptose

Já o estudo de mestrado da aluna Livia Mendonça Munhoz Dati, Caracterização das vias de morte celular induzida pela metilecgonidina, produto da pirólise da cocaína, investigou por quais vias ocorria a morte dos neurônios: necrose ou apoptose. A necrose ocorre quando a célula inflama, incha e se rompe. Já a apoptose é a morte celular programada, onde ela morre e desaparece.

Os resultados mostraram que, no caso da cocaína, ocorre a morte tanto via necrose como apoptose. A AEME provoca a morte das células via apoptose. Mas quando a cocaína e a AEME estão juntas, elas provocam tanto a apoptose como a necrose. A dissertação, defendida em 2012, também foi realizada em cultura primária de células cerebrais de fetos de ratos.

Agência USP de Notícias

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